Tuesday, April 20, 2010

FISIOLOGI CARDIOVASCULAR

Dr. EDY HERMANTO

MATERI (smt II-A/ 3 x)
FUNGSI & MEKANISME KERJA JANTUNG :
Mekanisme jantung sbg pompa
Sistim konduksi listrik jantung
Mekanisme kontraksi otot jantung
MEKANISME REGULASI & SIRKULASI DARAH
Pembuluh darah arteri, vena & sistim kapiler
Tekanan darah & mekanisme regulasi tekanan darah
GANGGUAN FUNGSI JANTUNG & SIRKULASI DARAH
Gangguan fungsi jantung
Gangguan sirkulasi darah
FUNGSI & MEKANISME KERJA JANTUNG
Dr. EDY HERMANTO
MEKANISME JANTUNG SEBAGAI POMPA
Jantung memiliki 2 atrium & 2 ventrikel
Ant. Vent. Ki & Atrium Ki terdapat katup tricuspidalis
Ant. Vent. Ka & Atrium Ka terdapat katup bicuspidalis (mitralis)
Ant. Vent. Ki & A. Pulmonalis serta vent. Ka & Aorta terdapat katup Semilunaris
Tenaga utama pompa jantung berasal dari ventrikel
Vena besar yang bermuara di jantung tdk dibatasi oleh katup
Dinding jantung mendapatkan darah dari A. Coroner Ki. & Ka.
Otot jantung sama dengan otot skelet (rangka/lurik) , memiliki filamen actin & myosin, sehingga kontraksinya berlangsung karena pergeseran kedua filamen ini

FISIOLOGI OTOT JANTUNG
Jantung dibentuk oleh 3 jenis otot :
Otot atrium
Otot ventrikel
Serabut otot perangsang & penghantar khusus
Beda Otot skelet dg Otot jantung adalah didapatkannya :
    fungsional synsitium  yg terletak diantara serabut otot jantung, sehingga jika salah satu bagiannya dirangsang, keadaan terangsang ini akan dihantarkan ke seluruh otot jantung.
Jantung td 2 fungsional synsytium :
Synsitium atrium
synsytium ventrikel
* Aliran rangsang dari atrium ke ventrikel mll jaringan khusus penghantar rangsang yg disb : berkas A-V

FUNGSI KATUP
Katup AV lebih tipis dibanding Katup semilunaris
Katup AV mencegah aliran balik dari ventrikel ke atrium selama sistolik :
secara pasif, mengikuit selisih tekanan dr vent. & atrium
M. papilaris melekat pd katup AV mll chorda tendinae , fungsi: menarik katup ke arah ventrikel, jika penutupan ke atrium terlalu jauh ke dalam atrium, selama kontraksi ventrikel
Katup semilunaris (Aorta & Pulmonal):
Mencegah aliran balik dr aorta & A. pulmonalis ke ventrikel
Penutupan lebih kuat, shg bunyi lebih kuat dibanding katup AV

ELEKTROFISIOLOGI OTOT SKELET
Potensial membran otot dibentuk oleh :
1. Jar. Otot yg memiliki pompa Na & K
Na dipompa ke luar sel, K kedalam sel
Na & K bergerak Dari tempat dg konsentrasi tinggi ke konsentrasi rendah
2. Permeabilitas ion K 50-100 x > dp ion Na
3. Anion dalam sel bersifat impermiabel
Rangkaian proses kontraksi :
Pot. Membran istirahat = - 85 mv
Setiap rangsang thd pot. Membrane akan terjadi rangkaian perubahan mulai depolarisasi --  repolarisasi --- istirahat, yang disebut Action Potential    

ELEKTROFISIOLOGI OTOT JANTUNG
Proses depolarisasi – repolarisasi dari otot jantung :
Kontraksi otot jantung dimulai oleh rangsang dr jar. Khusus (Cardiac coduction system) yang mengandung fungtional syncytium
Cardiac conduction system meliputi :
SA node
AV Node
Internodal atrial pathways
Bundle of HIS (Bag. AV node yg menjembatani Atrial & ventrikular syncytium)
Bundle of HIS berlanjut menjadi Purkinya fibers
Kontraksi berupa depolarisasi – repolarisasi
Depolarisasinya berlangsung cepat (spt otot skelet), & Repolarisasinya berlangsung lambat





SIFAT JANTUNG
1.RHYTMICITY : kesanggupan jantung untuk secara otomatis & periodik merangsang dirinya sendiri. Ini disebut pula sifat CHRONOTROPIC, yang berarti sifat yang menentukan waktu atau kecepatan denyut jantung
2.CONDUCTIVITY adalah kesanggupan jantung menghantarkan rangsang baik melalui jaringan khusus penghantar rangsang maupun melalui myocard. Sifat ini disebut pula sifat DROMOTROPIC dari jantung
3. EXCITABILITY adalah kemampuan jantung utk dirangsang oleh:
-      Otot jantung sendiri
Melalui syaraf jantung
Penyebab lain seperti tindakan mekanis, rangsang listrik dll
Sifat ini disebut BATHMOTROPIC jantung.
4. CONTRACTILITY adalah sifat jantung yang berhubungan dengan daya kontraksinya. Disebut pula INOTROPIC.


Systim konduksi
SYSTEM KONDUKSI
KONTRAKSI JANTUNG
Siklus jantung td periode relaksasi yg disb : DIASTOLIK
    & periode kontraksi yg disb : SISTOLIK
Darah dr V. cava mengalir ke dalam atrium, 70 % langsung mengalir dr atrium ke ventrikel (tanpa kontraksi atrium)
Kontraksi atrium menyebabkan pengisian ventrikel tambah 30 %
Selama sistolik, sejumlah besar drh tertimbun di atrium, krn katup A-V tertutup
VOLUME VENTRIKEL
- Selama diastolik : pengisian tiap ventrikel adl 120 – 130 ml,
    disb : End Diastolik Volume
- Selama sistolik, vol. ventrikel menjadi berkurang smp 70 ml, disebut Stroke volume
- Volume sisa dari tiap ventrikel pada akhir sistolik # 50-60 ml,
     disb : Volume akhir sistolik

SIKLUS JANTUNG
Tiap siklus memiliki respon :
Listrik
Mekanik
Rangsang gel. Listrik :
mll SA Node disebut Depolarisasi
Diikuti pemulihan listrik disebut repolarisasi
Respon Mekanik
Kontraksi otot Ventrikel            Sistolik
Relaksasi otot    Ventrikel                Diastolik
5 FASE SIKLUS JANTUNG
MID DIASTOLE :
Atrium & Ventrikel istirahat
Darah dr atrium & Vent. Mengalir pasif via katub AV

DIASTOLE LANJUT
Gel. Depolarisasi nyebar atrium
Atrium kontraksi
20 % - 30 % isi ventrikel bertambah
III . SISTOLE AWAL
IV. SISTOLE LANJUT
V. DIASTOLE AWAL
CURAH JANTUNG/ CARDIAC OUT PUT * Vol. Drh yg dipompa tiap ventrikel per menit * Berubah-ubah sesuai kebutuhan jar. Perifer thd    oksigen & nutrisi
CURAH SEKUNCUP / STROKE VOLUME
Vol. Drh yang dikeluarkan ventrikel dlm satu kali pompa
COP = HR x SV

MEKANISME REGULASI & SIRKULASI DARAH
Pembuluh darah arteri, vena & sistim kapiler
Tekanan darah & mekanisme regulasi tekanan darah
SYSTEM VASCULAR
Scr anatomis td 3 bag :
Distributing system yg td arteries & arteriole, dg fungsi :
Transport / penyalur drh ke semua organ
Mengatur alirannya ke bag. yg membutuhkan
Menjalarkan tekanan pulsasi dr jantung ke arteri & arteriole
Diffusing system, yg td pembuluh darah kapiler :
Dg dinding yg khas, mengakibatkan terjadinya proses difusi , ex : O2, nutrient dll
Bersama arteriole & venule berfungsi memelihara tahanan / resistance vascular
Collecting system, berfungsi mengumpulkan darah dari kapiler, pembuluh lymphe dg tujuan mengalirkan darah kembali ke jantung

ARTERI
Anatomi :
dinding tebal
Memiliki jar. Elastis , shg tekanan relatif tetap
Darah dari jantung memasuki arteri scr terputus-putus, shg  menimbulkan pressure pulses (tek. Nadi)
Faktor yang mempengaruhi tek. Nadi :
Jml stroke volume jantung :
        @ Kenaikan frekw. Jantung
        @ Penurunan TPR : aliran drh arteri ke vena mjd      
             cepat   
Compliance / total distensibility arteri
Sifat ejeksi darah selama systole

DISTRIBUSI DARAH DALAM TUBUH
7 % dalam jantung
9 % dalam pembuluh paru
# 84 % dr vol. Darah beredar dalam sirkulasi sistemik :
64 % dalam vena
15 % dalam arteri
5 % dalam kapiler
LUAS PENAMPANG LINTANG TOTAL (dlm Cm2):
Aorta         : 2,5
Arteri kecil        : 20
Arteriole        : 40
Kapiler        : 2500
Venule        : 250
Vena kecil        : 80
Vena Cava        : 8





ARTERIOLE & KAPILER
Mengatur aliran darah dihampir seluruh jaringan
Proses pertukaran zat antara darah & cairan jaringan
# 10 bilion kapiler
Dinding kapiler sangat permiabel terhadap semua zat yg terlarut dlm plasma & cairan jaringan, kecuali Impermiabel terhadap plasma protein, yg menimbulkan tek. Osmotik koloid
Cairan melewati membran kaplir ,krn ada perbedaan tekanan :
Perbedaan tek. Hydrostatik ant. Kedua fihak membran kapiler
Perbedaan tek. Osmotik koloid ant. Kedua fihak membran kapiler

VENA
Darah dari semua vena masuk atrium kanan, shg tekanan dlm atirum kanan disb central venous pressure
Central venous pressure diatur oleh :
Kemampuan jtg memompa darah dr atrium
Kecenderungan drh dari perifer ke atrium kanan , ex : Penambahan Vol. Drh ; Penambahan tonus vena; Dilatasi pembuluh systemik yg kecil ( resistance menurun )
Fungsi vena :
Sbg pompa (>> vena kaki saat kaki digerakkan)
Sbg reservoir darah
Cara mengukur tekanan vena
- Perhatikan distensi vena jugularis


TEKANAN DARAH & MEKANISME PENGATURAN TEKANAN DARAH
Tekanan Darah perlu utk daya dorong kedalam arteri, arteriole, capiler & sistim vena, shg terbentuk aliran darah
Tek. drh sistole normal ant. 90 – 140 mmHg, & diastole ant. 60- 90 mmHg
Selisih ant. Tek. Systole & diastole disb Pulse pressure
Tek. Darah rata-rata disebut Mean arterial Pressure (MAP)



MAP merupakan hasil perkalian COP & TPR

PENGENDALIAN TEKANAN DARAH
SISTEM SARAF :
di batang otak : Vasomotor center
Diluar CNS : Chemoreceptor & Baro receptor
SISTEM HUMORAL / KIMIA
- Vasopressin, Angiotensin, Epinephrin, Acetylcholin, Cerotonin dll
SISTEM HAEMODINAMIC
Volume darah
Susunan kapiler
Perubahan tekanan osmotik & hidrostatik

VASOMOTOR CENTER (VMC)
Vasoconstriksi di medula oblongata Proximal serta Vasodilatasi terletak di bag. Medial & distal dari medula oblongata
Berpengaruh pada myocardial contractility, End diastolic volume & cardiac Pace maker
VMC berhub. dg hypotalamus, shg emosi,hormonal, stress akan berpengaruh thd fungsi CVS
BARRORECEPTOR & CHEMORECEPTOR
Baroreceptor terdapat di percabangan A. carotis communis & Arcus aorta, chemoreceptor di sinus caroticus
Fungsi baroreceptor adl menekan aktivitas vasoconstrictor & Chemoreceptor adl meningkatkan aktivitas vasoconstriktor
Baroreceptor terangsang bila terjadi kenaikan tek. Darah, chemoreceptor terangsang bila terdapat perubahan kimia darah
Penting utk pengendalian tek. Darah scr mendadak

SISTIM HUMORAL / KIMIA
Sistim ini menjamin sirkulasi umum agar terdapat dalam batas-batas yg normal
Calcium : menyebabkan rangsang vasoconstriksi arteriole
K+ & Mg : Vasodilatasi arteriole
Bradikinin, histamin, serotonin : berkurangnya radius arteriole, shg TPR meningkat
Epinephrin, Angiotensin, Vasopresin Ca, K : berefk pada jantung / pembuluh darah
Peran renin angiotensin bersifat lambat, & menggantikan reflek syaraf yg gagal menjalankan fungsinya


SISTIM HEMODINAMIK
Hormon yg berperan mengatur vol. Darah  :
Aldosteron : menghambat ekskresi Na. (sodium), shg nilai osmotik intravascular meningkat        difusi cairan interstitial ke intravascular        Vol. Drh meningkat
ADH (Anti Diuretic Hormon) :
    @ reabsorbsi air shg menurunkan vol. Sekresi air mll
         ginjal
    @ Vasoconstriksi pemb. Drh
    @ meningkatkan tahanan






No comments:

Post a Comment